Cell Death Dis：Nfkbie缺乏增加B免疫细胞增生性疾病的易感性

在细胞膜的存活、分化、增殖、炎症候群及自体调节等多种过程中的，NF-κB接收机转导通路原则上起着重要的效用。而反常效用于的NF-κB是大多数B细胞膜恶性时有发生蓬勃发展的徽章。这种效用于可能是由于与微环境的电磁场或细胞膜核突变阻碍NF-κB家族成员或其上游相关接收机转导生物体而造成的。在慢性免疫球蛋白膜性白血病和病症结节B细胞膜肉瘤等中的风频率较差的几种B细胞膜恶性中的经常必须检视到NFKBIE基因的失活，而该基因所编码的IκBε是一种NF-κB抑制剂，必须抑制其蛋白活性并参与NF-κB接收机通路的酪氨酸过程。 然而NFKBIE的依赖于对于B细胞膜的胚胎及机能的阻碍目前仅仅未确定。为了更加有系统地知晓NFKBIE在正常及恶性B细胞膜分化中的的效用，研究工作技术人员建立了Nfkbie缺失大鼠，并发现Nfkbie的依赖于必须导致边缘区B细胞膜及B1细胞膜亚群为了将。 在亦非中的心（GC）诱发的自体应答中的，Nfkbie依赖于可以通过以B细胞膜实质上人体内的形式造成GC中的B细胞膜的为了将。Nfkbie的依赖于也会导致B1细胞膜亚群的过份增殖，并在Toll样抗原冲动下造成这些细胞膜中的酪氨酸的NF-κB的增高。 此外，Nfkbie的依赖于必须与突变的MYD88协同缺少，进而导致B人体内战斗能力的弱化。在老年人大鼠中的，Nfkbie的依赖于会导致单克隆固态B免疫球蛋白膜增生性疾病的时有发生蓬勃发展，这一遗传基因区别于单克隆B免疫球蛋白膜增高症候群。总而言之，本研究工作结果阐明了IκBε在B细胞膜胚胎及机能中的所起的重要的更加正效用。原始出处：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38