Gastroenterology：TRPV6基因与慢性胰腺炎

坏死钙低水平的转变受到影响分泌，不太可能参与慢性坏死炎(Cp)的进展。定时介导电位锂连接处亚家族v的组织6突变(TRPV6) 编码Ca机能性钾离子，近日研究管理人员深入研究了CP与TRPV6之间的关系。 研究管理人员对特发性CP病征以及无CP的病征父母透过全外显子DNADNA，同时在日本招聘300名非酒精性CP病征以及1070名一般印证青年人透过结果测试，此外研究管理人员分别从法国和比利时招聘880名非酒精性CP病征透过测试。通过细胞和小鼠模型深入研究TRPV6甲基化对游离CP的持久性。 CP病征存在TRPV6突变 c.629C>T (p.A210V)和c.970G>A (p.D324N) 甲基化，该甲基化加剧4.3%的日本CP病征以及0.1%的一般青年人TRPV6机能转变（OR=48.4），9.7%的欧洲地区早期CP病征存在上述甲基化。欧洲地区缓冲区中都，18名CP病征(2.0%)携带受到影响TRPV6机能的甲基化，而印证组中都无人携带。TRPV6甲基化小鼠接受游离后可加剧严重的慢性坏死炎，临床表现为胰酶低水平降低，组织学改变和坏死纤维化。 研究视为，TRPV6甲基化病毒感染的非酒精性慢性坏死炎风险降低。 原始出处： Atsushi Masamune et al. Variants That Affect Function of Calcium Channel TRPV6 Are Associated With Early-Onset Chronic Pancreatitis.Gastroenterology. May 2020.